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摘要
目的：晚期糖化终产物(AGEs)通过与特异性受体晚期糖化终产物受体（RAGE）结合，损伤血管内皮细胞、促进白细胞黏附、刺激血管平滑肌细胞增殖、促进炎症因子的表达等而加速动脉粥样硬化的发生。本课题组前期研究发现AGEs通过RAGE，p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK），核因子-κB(NF-κB)途径，促进Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因а(TNF-а)、干扰素-γ(IFN-γ)，并引起钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV（CaMKIV）表达增加，因此本研究将进一步观察CaMKIV在AGEs诱导Jurkat细胞分泌IFN-γ中的作用，探讨RAGE胞内信号通路中起关键作用的信号分子。 方法：①常规方...
- 出版日期2013
- 单位福建医科大学
