摘要

目的:研究高血压与2型糖尿病联合作用是否能导致小鼠心功能障碍和心肌重塑。方法:将14周龄的2型糖尿病和非糖尿病小鼠经血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)给药4周诱导小鼠形成轻度高血压。运用超声波心动描记术和多巴酚丁胺负荷试验评价小鼠左心室功能;HE染色分析左心室心肌细胞的肥大作用;Western blotting测定心肌组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的表达水平。结果:与非糖尿病小鼠比较,糖尿病小鼠(DM组)的心脏功能和心肌结构无明显变化;Ang Ⅱ给药不影响2型糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠的体重和血糖含量,但血压明显增高;左心室重量和心肌细胞表面积结果分析显示,Ang Ⅱ诱导2型糖尿病小鼠的左心室肥大程度显著大于Ang Ⅱ组;Ang Ⅱ给药的2型糖尿病小鼠左心室的缩短分数和射血分数显著降低,而Ang Ⅱ组小鼠无明显变化;Western blotting结果显示Ang Ⅱ组、DM组和DM+Ang Ⅱ组小鼠左心室组织中p-AMPK的表达量显著降低。结论:2型糖尿病小鼠心脏功能和心肌结构无明显变化,当高血压存在时2型糖尿病小鼠容易发生心脏功能障碍和心肌重塑,提示高血压是2型糖尿病小鼠心脏功能障碍和心肌重塑的关键因子。