摘要

目的探讨苏木酮A(SA)对顺铂(DDP)引起人肾小管上皮(HK-2)细胞损伤的保护作用及其机制。方法将HK-2细胞随机分为5组:A组为仅加入相同体积二甲基亚砜(DMSO)溶液的对照组,B组为加入5μmol/L的DDP组,C组为加入5μmol/L DDP和10μmol/L SA组,D组为加入5μmol/L DDP和20μmol/L SA组,E组为加入5μmol/L DDP和30μmol/L SA组。采用噻唑蓝(MTT)法检测HK-2细胞存活率,流式细胞术检测其凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β蛋白水平,生物化学法检测细胞中丙二醛(MDA)、羟自由基(OH·)蛋白含量;蛋白质印记法(Western blot)检测磷酸化(p)-p65、p-核因子抑制蛋白(p-IκB)蛋白表达水平及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)核蛋白的表达水平。结果与B组比较,SA预处理各组(C、D、E组)HK-2细胞存活率均升高[(46.23±6.52)%比(60.67±4.51)%、(66.56±6.58)%、(77.54±6.38)%,P<0.05],凋亡率均降低[(36.16±3.28)%比(29.43±1.31)%、(28.23±3.43)%、(21.04±3.56)%,P<0.05],HK-2细胞中炎症因子TNF-α和IL-1β蛋白水平明显降低(P<0.05),MDA和OH·蛋白含量明显降低(P<0.05),p-p65、p-IκB蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Nrf2核蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 SA具有抗DDP所致HK-2细胞的细胞毒性作用,其机制可能与激活Nrf2通路或抑制通过NF-κB发挥抗氧化应激、抗炎及抗凋亡作用有关。

  • 出版日期2019
  • 单位河北省人民医院