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摘要
[目的]探讨3种中药（虎杖、桑白皮、何首乌）来源的二苯乙烯类化合物改善胰岛素抵抗（IR）的作用机制。[方法]利用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用于3T3-L1脂肪细胞96 h建立IR细胞模型；采用噻唑蓝（MTT）法检测二苯乙烯类化合物白藜芦醇（RES）、虎杖苷（PD）、桑皮苷A(Mul A)、2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡糖糖苷（THSG）对脂肪细胞生存率的影响；葡萄糖氧化酶法检测细胞培养基上清液中葡萄糖含量；采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷酸化IRS-1(p-IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、葡萄糖转运体4(GLUT4)的蛋白表达水平；采用实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法检测GLUT4 mRNA表达水平。[结果]与空白对照组相比，模型组的葡萄糖消耗量显著下降，模型组的p-IRS-1(Ser307)蛋白表达显著增加，p-PI3K、p-AKT(Ser473)、GLUT4蛋白表达显著下降，模型组GLUT4 mRNA表达显著降低；与模型组相比，RES、Mul A、THSG组的葡萄糖消耗量显著增加，PD组的葡萄糖消耗量无明显变化，Mul A、THSG组均能显著逆转p-IRS-1(Ser307)、p-PI3K、p-AKT(Ser473)、GLUT4的蛋白表达，RES仅能够逆转p-IRS-1(Ser307)、GLUT4的蛋白表达；与模型组相比，THSG组GLUT4 mRNA表达显著增加。[结论] Mul A、THSG能够通过IRS-1/PI3K/AKT/GLUT4信号通路改善脂肪细胞IR，而RES则通过激活IRS-1和GLUT4，但不通过PI3K/AKT途径发挥改善脂肪细胞IR的作用。PD无降糖活性。
- 出版日期2023
- 单位天津中医药大学
