卡托普利抑制糖尿病视网膜病变大鼠脂代谢紊乱的作用及机制

作者：高翔; 刘扣; 桂衍超; 陈可洋; 蒋正轩^*

来源：安徽医科大学学报, 2021, 56(04): 592-618.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2021.04.017

• 糖尿病视网膜病变
• 卡托普利
• 胆固醇
• 三酰甘油类
• 胆固醇调节元件结合蛋白质1
• 胆固醇调节元件结合蛋白2

目的探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只。造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型。将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9%氯化钠溶液(DM+NS)组,每组各10只。DM+CAP组大鼠给予卡托普利溶液25 mg/(kg·d)灌胃,DM+NS组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,同时每周测定大鼠体质量和空腹血糖。干预8周后将3组大鼠安乐死,收集全血,分离血清,收集视网膜组织。分别检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)浓度;观察视网膜组织结构形态,即视网膜内核层、外核层结构变化,新生血管数量;检测大鼠视网膜中胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)、胆固醇调节元件结合蛋白质2(SREBP2)水平。结果卡托普利不能降低大鼠的空腹血糖。与DM+NS组比较,DM+CAP组大鼠血清中TC、TG浓度降低(P<0.01);视网膜组织结构改善:内核层、外核层细胞连接紧密,新生血管数量少;SREBP1、SREBP2表达水平下降(P<0.01)。结论卡托普利可以降低DM血脂相关指标,改善DM视网膜组织形态,降低大鼠视网膜中脂质合成关键酶。其治疗DR的机制可能与其抑制脂质合成的作用有关。

• 出版日期2021
• 单位安徽医科大学; 安徽医科大学第二附属医院