摘要

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响。方法雄性SD大鼠65只,随机分为四组:心跳骤停复苏组(Ⅰ组,20只)、氯化高铁血红素组(Ⅱ组,20只)、锡原卟啉组(Ⅲ组,20只)和假手术组(Ⅳ组,5只)。Ⅰ组在心跳骤停后进行标准的心肺复苏直至恢复自主循环(ROSC);Ⅱ和Ⅲ组分别在心跳骤停前12 h或1 h经腹腔注射15 mg/kg的氯化高铁血红素或30μmol/kg锡原卟啉Ⅸ,并进行心肺复苏;Ⅳ组不进行窒息心跳骤停。记录心跳骤停复苏各组的复苏参数,于ROSC后4 d对各组进行神经功能缺陷评分(NDS),随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元数、TUNEL阳性细胞数及caspase 3阳性细胞数。结果心跳骤停复苏各组的复苏参数差异无统计学意义。与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组NDS评分明显升高(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组NDS评分显著降低(P<0.05)。海马CA1区染色显示:与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组存活神经元数显著减少,TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数明显增加(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数减少(P<0.05)。结论诱导HO-1的表达可改善心跳骤停复苏后大鼠的神经功能,其机制可能与改善海马CA1区神经元的存活,抑制神经元凋亡有关。