同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮细胞的机制研究

作者：刘玉晖; 游宇

来源：中国病理生理杂志, 2011, 27(10): 1879-1884.

• 同型半胱氨酸硫内酯
• 人脐静脉内皮细胞
• NF-κB
• 活性氧

目的:在体外培养的内皮细胞中探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)致血管内皮细胞损伤作用及其机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,与不同浓度的HTL孵育,用ELISA检测内皮细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1的浓度,荧光显微镜检测活性氧簇(ROS)的含量、核转录因子κB(NF-κB)的激活及IκBα蛋白表达,同时检测内皮细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量与一氧化氮(NO)水平。结果:HTL(1 mmol/L)孵育内皮细胞3 h后显著增加细胞ROS含量,刺激NF-κB转入胞核而活化,孵育细胞24 h后明显升高细胞上清液中sICAM-1和TNF-α浓度;降低细胞活力和NO的水平,增加LDH的漏出量。抗氧化剂NAC、NADPH氧化酶抑制剂Apocynin和NF-κB抑制剂PDTC可显著抑制HTL所致ROS含量的增加以及NF-κB激活,降低HTL刺激的培养液中sICAM-1和TNF-α的浓度,增加培养液中NO水平。结论:HTL诱导的血管内皮细胞功能损伤的机制可能与诱导氧化应激以及NF-κB活化有关。

• 出版日期2011
• 单位南昌大学; 江西中医学院药学院