壳寡糖通过抑制白细胞介素-1β的生物学活性减缓由脂多糖诱导的奶牛外周血单个核细胞氧化应激损伤

作者：齐敬宇; 郑亚光; 郝颖; 赵艳丽; 郭晓宇; 郭咏梅; 史彬林; 闫素梅^*

来源：动物营养学报, 2021, 33(09): 5246-5255.

• 壳聚糖
• 奶牛外周血单个核细胞
• 氧化应激
• 白细胞介素-1受体拮抗剂

本试验以脂多糖(LPS)为刺激源,利用白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)阻断白细胞介素-1β(IL-1β)的生物学活性,探讨壳寡糖(COS)对LPS诱导的奶牛外周血单个核细胞(PBMC)氧化应激损伤的减缓作用。采用单因素完全随机试验设计,将PBMC随机分为8个组,分别为对照组(在不含COS、LPS和IL-1ra的基础培养基中培养72 h)、COS组(在仅含COS的培养基中培养72 h)、LPS组(在基础培养基中先培养48 h,再加入LPS培养24 h)、IL-1ra组(在基础培养基中先培养42 h,再加入IL-1ra培养30 h)、COS+IL-1ra组(在含有COS的培养基中先培养42 h,再加入IL-1ra培养30 h)、COS+LPS组(在含有COS的培养基中先培养48 h,再加入LPS培养24 h)、IL-1ra+LPS组(在基础培养基中先培养42 h,然后加入IL-1ra再培养6 h,最后加入LPS再培养24 h)和COS+IL-1ra+LPS组(在含有COS的培养基中先培养42 h,然后加入IL-1ra再培养6 h,最后加入LPS再培养24 h),每组6个重复。结果显示:与对照组相比,LPS组抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和硫氧化蛋白还原酶(TrxR)的活性与总抗氧化能力(T-AOC)以及GPx1和TrxR的mRNA相对表达量显著下降(P≤0.05),而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,炎症因子IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及其mRNA相对表达量,核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA相对表达量、一氧化氮(NO)与丙二醛(MDA)含量、活性氧簇(ROS)活性均显著升高(P≤0.05),说明LPS诱导的奶牛PBMC氧化应激损伤是由于其激活了NF-κB信号通路,导致炎症因子IL-1β的释放以及iNOS活性和NO含量的增加造成的。与LPS组相比,LPS+IL-1ra组和LPS+COS组的上述抗氧化酶活性及GPx1和TrxR的mRNA相对表达量显著升高(P≤0.05),而上述炎症因子的含量及其mRNA相对表达量以及NF-κB p65的mRNA相对表达量显著降低(P≤0.05),说明IL-1ra和COS对LPS诱导的奶牛PBMC氧化应激损伤具有相似的预防作用。综上可知,COS通过抑制IL-1β的生物学活性减缓LPS诱导的奶牛PBMC氧化应激损伤,这可能与COS抑制NF-κB信号通路的活性,进而降低IL-1β的释放及NO的生成有关。

• 出版日期2021
• 单位内蒙古农业大学; 动物科学学院