茶多酚诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡及其机制的研究

作者：付春红; 张秦; 刘锦霞; 李云莉; 吴元赭

来源：医学研究生学报, 2012, 25(11): 1146-1150.

DOI：10.3969/j.issn.1008-8199.2012.11.007

• 茶多酚
• 卵巢癌
• SKOV3细胞
• 活性氧自由基
• 细胞凋亡

目的 卵巢癌手术、传统化疗和放疗技术虽然有所改进,但患者5年生存率仍不超过20%.已有研究证明茶多酚具有抗肿瘤和抗氧化作用.文中主要探讨茶多酚对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用和诱导SKOV3细胞凋亡的作用及其作用机制.方法采用MTT比色法检测不同浓度的茶多酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用;应用荧光素标记的膜联蛋白Ⅴ(FITC-Annexin Ⅴ)联合流式细胞凋亡定量检测技术(P Ⅰ双染色)检测茶多酚对SKOV3细胞凋亡发生率的影响,同时应用PI染色技术分析茶多酚对SKOV3细胞分裂周期的影响;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平进行检测.结果 茶多酚对SKOV3细胞的生长有明显的抑制作用,不同剂量茶多酚组的抑制率与空白对照组比较有显著差异(P<0.01).Annexin Ⅴ/P Ⅰ双染色法观察到药物浓度与细胞凋亡发生呈正相关,即随着药物浓度的增加细胞凋亡率增加,在200μmol/L的时候几乎所有的细胞都发生了凋亡.随着药物浓度的增加处于G0/G1期细胞减少,多数细胞阻滞在细胞周期的S期,从而阻断细胞周期向G2/M期进行,当药物浓度达到200μmol/L时,出现明显凋亡峰.利用荧光探针DCFH-DA对细胞内ROS水平进行检测发现随着茶多酚浓度增高细胞内ROS水平显著增高,不同剂量茶多酚组细胞内ROS水平与空白对照组比较有显著差异(P<0.01).结论 茶多酚在体外可剂量依赖性地抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,诱导细胞凋亡,推测ROS水平的增高可能是导致卵巢癌SKOV3细胞凋亡的原因,为筛选治疗卵巢癌的化疗药物提供新的参考依据.

• 出版日期2012
• 单位南京军区南京总医院; 南京大学