摘要

目的探讨柴芍和胃颗粒对大鼠免疫性胃炎的保护作用及其机制。方法以弗氏完全佐剂制备免疫性胃炎大鼠模型。将模型大鼠随机分为模型组,三九胃泰颗粒阳性对照组,柴芍和胃颗粒(0.8、1.6、3.2 g/kg剂量)组,另设对照组;于开始造模后第28天ig给药,连续给药28 d。在造模不同时间称大鼠体质量,给药结束后检测大鼠血清中NO、白细胞介素-2(IL-2)水平,胃组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)水平,观察胃组织病理学改变。结果与模型组相比,柴芍和胃颗粒低、中、高剂量组大鼠血清NO水平分别降低20.53%、63.95%、69.85%;使大鼠胃黏膜组织匀浆中GSH-Px的活性分别增加16.11%、16.11%、30.33%,MDA水平分别降低5.37%、25.4%、34.69%;使大鼠血清IL-2水平有增加的趋势,以高剂量组作用明显,但与模型组相比差异不显著。病理组织学观察可见,模型组大鼠胃黏膜的固有层内出现结缔组织增生及淋巴小结增多,黏膜肌层增厚,平滑肌纤维走向紊乱,炎性细胞浸润严重;柴芍和胃颗粒低、中、高剂量组大鼠黏膜层增生及其炎性浸润均有不同程度的减轻和恢复。结论柴芍和胃颗粒对大鼠胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性、减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应有关。