摘要

目的探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。方法建立重型弥漫性脑损伤(TMI)模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高(P<0.05),伤后6 h达高峰(P<0.01),后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组(P<0.05),caspase-3在伤后7...