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摘要
目的在UCP2基因敲除小鼠中建立稳定的高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型。方法 KO-UCP2小鼠腹腔注射STZ诱导高血糖。大脑中动脉栓塞(MCAO)栓塞(1h)制备缺血模型,再灌注6,24,72h后分别运用HE染色和TTC染色观察缺血后细胞形态学和组织学损伤。结果高血糖组神经功能评分明显高于正常血糖组。HE染色显示,6h I/R组神经间质疏松,部分神经元变性、坏死。24h I/R组和72h IR组,核固缩神经细胞比例增加。高血糖组的核固缩神经细胞比率明显高于相应正常血糖组。TTC染色证实高血糖可以加重缺血后梗死面积。结论在KO-UCP2小鼠中建立高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型的成功率、稳定性都有一定的提高,为进一步明确UCP2在高血糖加重脑缺血损伤中的作用奠定了基础。
- 出版日期2015
- 单位宁夏医科大学
