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摘要
目的 由白细胞介素(IL)-10/Janus激酶(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨养血柔筋方对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)软骨损伤的影响及机制。方法 将新西兰雄兔分为空白组、KOA模型组、养血柔筋方组(50 mg/kg)、塞来昔布组(24 mg/kg)、JAK2激活剂组(50 mg/kg养血柔筋方+0.11 mg/kg AG490),每组6只。通过木瓜蛋白酶诱导KOA兔模型，造模成功后给予相应治疗。运用HE染色观察软骨组织病理变化，Mankin评分进行定量评分；透射电镜观察软骨组织的超微结构；ELISA测量血清IL-1β、IL-6含量；免疫组织化学检测软骨组织基质金属蛋白酶13(MMP13)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅱ型胶原蛋白(COl-Ⅱ)蛋白表达；Western Blot检测软骨组织IL-10/JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果 与空白组比较，KOA模型组中软骨组织病变严重，Mankin评分、IL-1β和IL-6含量、MMP13、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平上调，TGF-β1、COl-Ⅱ和IL-10蛋白水平均下调(P<0.05)。与KOA模型组比较，养血柔筋方组、塞来昔布组关节软骨病理损伤明显恢复，Mankin评分、IL-1β和IL-6含量、MMP13、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平下调，TGF-β1、COl-Ⅱ和IL-10蛋白水平均上调(P<0.05)。JAK2激活剂可明显削弱养血柔筋方对KOA模型的影响(P<0.05)。结论 养血柔筋方可能通过调节IL-10/JAK2/STAT3通路从而抑制KOA兔软骨损伤。
- 出版日期2023
- 单位河南中医药大学; 河南省中医院
