摘要

目的:观察电针“内关”对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化(MF)的影响,并初步探究胆碱能抗炎通路(CAP)及其下游核因子κB (NF-κB)信号通路的介导作用。方法:选用12周龄雄性WKY大鼠6只为正常组,另选12周龄SHR 18只,随机分为模型组、电针组和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)阻断后电针组(α7阻断后电针组),每组6只。电针组取“内关”及其左侧旁开0.5 cm处电针干预,选择疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,隔日1次,干预8周;α7阻断后电针组于每次电针前尾静脉注射α7nAchR特异性阻断剂α-银环蛇毒素。电针干预结束后,采用无创血压仪检测各组大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP),超声心动图检测左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)及舒张末期左室内径(LVIDd),碱水解法检测大鼠心肌组织羟脯氨酸(Hyp)含量,ELISA法检测大鼠心肌组织乙酰胆碱(Ach)含量,实时荧光定量PCR法检测心肌组织NF-κB p65、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6) mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP、LVAWd、LVPWd均升高(P<0.01),LVIDd降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组SBP、DBP、MAP、LVAWd均降低(P<0.01,P<0.05),LVIDd升高(P<0.01)。α7阻断后电针组上述指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组心肌组织Hyp含量及NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05),Ach含量降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组心肌组织Hyp含量及NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01),Ach含量升高(P<0.01);α7阻断后电针组上述指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CAP可能在电针“内关”改善SHR心肌纤维化病理损害中发挥了作用,其机制可能与增加迷走神经递质Ach含量、降低心肌组织NF-κB p65及促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA表达有关。

  • 出版日期2023
  • 单位中国中医科学院针灸研究所

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