摘要

目的探索上皮型卵巢癌细胞卡铂耐药的机制,为提高卵巢癌患者化疗效果提供前期基础。方法应用CCK8方法检测卵巢癌细胞对卡铂的IC50浓度,用Western blot方法检测卡铂处理后细胞上皮间质化转变(EMT)蛋白E-Cadherin和Vimentin表达情况,使用siRNA敲降AQP3后再观察卡铂对其作用。结果卵巢癌细胞系SKOV3与A2780的卡铂IC50分别为2.814μg/mL与1.516μg/mL,同时发现卡铂能诱导卵巢癌细胞发生EMT,基因芯片结果显示水通道蛋白AQP3显著上调,进一步敲降AQP3基因后,能显著减弱卡铂诱导卵巢癌细胞产生EMT的效果。结论 AQP3在卵巢癌细胞卡铂耐药机制中具有重要作用,降低AQP3的表达可以减弱卡铂诱导卵巢癌细胞上皮间质化转变的效果。

  • 出版日期2017
  • 单位温州医科大学附属第一医院