摘要

SLE是一种累及多系统的自身免疫病, 主要特征为慢性炎症和各种器官损伤。随着糖皮质激素(GC)及免疫抑制剂的应用, 使SLE患者的长期生存率大幅提高, 生存时间也明显延长, 但慢性并发症骨质疏松的发生率和致残率也明显升高。骨重塑是成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)相互作用而达到动态平衡的生物学过程, 骨细胞凋亡、Wnt信号通路、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路等多种机制可以引起骨平衡的紊乱。目前GC治疗SLE的地位无可替代, 一方面由于GC的应用, 可以使RANKL/OPG上调, 骨吸收增加, 从而导致骨质疏松的发生。另一方面, GC的抗炎和免疫抑制作用, 可以减轻炎症本身对骨骼的影响, 从而平衡其在疾病活动期对骨骼的负面影响。在SLE病程中RANKL、OPG等生物活性分子可能在骨质疏松的发生和发展中起到重要作用, 可能成为炎症状态下骨代谢的生物活性标记物。

全文