AGEs通过JAK2/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

作者：王五艺; 程勇; 万林

来源：第三军医大学学报, 2017, 39(24): 2390-2395.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201708199

• 结直肠肿瘤
• 糖基化终末产物
• 增殖
• 上皮间质转化
• JAK2/STAT3

目的观察糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制。方法将结肠癌SW480细胞分为对照组、AGEs组（200μg/m L AGEs）、AGEs（200μg/m L）+AG490（50μmol/L）组,CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,划痕实验检测细胞体外迁移能力。不同浓度（0、50、100、200μg/m L）AGEs和200μg/m L AGEs、50μmol/L AG490单独处理及二者联合处理SW480细胞后,Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化。结果与对照组比较,AGEs能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖,减少G1/S期阻滞,抑制凋亡,增强体外的侵袭、迁移能力（P<0.05）。与AGEs组比较,AGEs+AG490组结肠癌SW480细胞增殖减少,G1/S期阻滞增加,凋亡增加,侵袭、迁移能力降低,差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示,AGEs处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin表达降低,N-cadherin、Vimentin、p-STAT3、p-JAK2表达升高,而AG490可逆转AGEs对结肠癌SW480细胞的作用。结论 AGEs能够通过JAK2/STAT3信号通路促进结肠癌SW480细胞的增殖,抑制凋亡,增强侵袭、迁移能力,促进上皮间质转化。

• 出版日期2017
• 单位重庆医科大学附属第一医院