CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10的增殖抑制作用及其机制

作者：封晓荣; 王娜; 叶莎; 张澍; 李冰; 张岁龙^*

来源：临床和实验医学杂志, 2019, 18(23): 2510-2514.

• 弥漫大B细胞淋巴瘤
• Burkitt淋巴瘤
• CAL-101
• ERK信号

目的分析不同浓度CAL-101对Burkitt淋巴瘤(BL)细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-10增殖的抑制作用及其相关机制。方法通过不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)的CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10进行处理,采用MTT法测定CAL-101对上述淋巴瘤细胞系增殖的抑制作用,用流式细胞术对淋巴瘤细胞凋亡情况进行测定,通过迁移实验测定CAL-101淋巴瘤细胞迁移情况的影响,并通过Western blot法对CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化进行检测。结果在CAL-101浓度≥5μmol/L时,对DLBCL细胞系SUDHL-10和BL细胞系Raji增殖具有良好的抑制作用,随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的增殖抑制率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的细胞凋亡率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,CAL-101对两种淋巴瘤细胞系的细胞迁移率亦明显降低(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。Western blot法分析结果显示,经CAL-101处理淋巴瘤细胞后,可明显降低磷酸化ERK的表达水平。结论 CAL-101能够明显阻滞BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10增殖,促使细胞凋亡,阻滞细胞迁移至淋巴瘤基底细胞,其发生机制可能与ERK信号途径阻断密切相关。

• 出版日期2019
• 单位中心实验室; 西安交通大学第二附属医院