多巴胺D1和D2受体敲除对胶原诱导性关节炎Th1/Th2和Th17/Treg失衡的影响

作者:蔡唤唤; 陈亮; 王小琴; 彭聿平; 邱一华
来源:南通大学学报(医学版), 2017, 37(01): 20-23.
DOI:10.16424/j.cnki.cn32-1807/r.2017.01.006

摘要

目的:探讨多巴胺D1受体敲除(dopamine D1 receptor gene kn ockout,D1R-/-)和多巴胺D2受体敲除(dopamine D2 receptor gene knockout,D2R-/-)对类风湿关节炎模型小鼠中Th1/Th2、Th17/Treg失衡的影响。方法 :在野生型、D1R-/-和D2R-/-小鼠尾根部注射胶原乳剂混合物建立胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型。用蛋白免疫印迹法检测滑膜组织中与Th1/Th2、Th17/Treg细胞相关的细胞因子的蛋白表达。结果:D2受体(D2 receptor,D2R)敲除后,CIA模型小鼠中与Th1相关的细胞因子干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,IL)-2,与Th17相关的IL-17、IL-22的蛋白表达和野生CIA组相比均显著升高。而与Th2细胞相关的IL-4和与Treg细胞相关的IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的蛋白表达和野生CIA组相比均显著下降。而D1受体(D1receptor,D1R)敲除后,上述细胞因子与野生CIA组相比均无明显变化。结论:D2R敲除后,进一步加重了Th1/Th2、Th17/Treg之间的失衡。

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