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摘要
目的 观察采用猪大肠炮制大黄（简称肠制大黄）对便秘模型小鼠排便功能的影响及可能作用机制。方法 将50只昆明小鼠随机分成空白组10只和造模组40只，造模组小鼠连续4天给予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃建立便秘小鼠模型。造模成功的24只小鼠再随机分为模型组、肠制大黄组、乳果糖组、生大黄组各6只，随机选取6只空白组小鼠作为对照。第5天开始模型组、肠制大黄组、生大黄组、乳果糖组仍予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃4天，每日灌胃2 h后肠制大黄组再给予肠制大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，生大黄组予生大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，乳果糖组予乳果糖混悬液6 g/（kg·d）灌胃，空白组和模型组小鼠予0.2 ml/10 g蒸馏水灌胃，各组均连续干预4天。观察各组小鼠一般情况，最后一次灌胃后检测体质量；记录6 h内粪便粒数、粪便湿重，计算粪便含水比例；采用小肠推进运动实验计算小肠肠道推进率；进行HE染色观察结肠组织病理变化。结果 生大黄组小鼠体质量较其余各组均明显减轻（P<0.05或P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠粪便粒数、粪便湿重、肠道推进率均降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，肠制大黄组、乳果糖组、生大黄组粪便粒数、粪便湿重均升高，生大黄组粪便含水比例升高（P<0.05或P<0.01）。与肠制大黄组比较，生大黄组粪便粒数、粪便湿重降低，粪便含水比例升高（P<0.05或P<0.01），乳果糖组粪便含水比例亦升高（P<0.05）。肠制大黄组小鼠肠道推进率高于模型组、乳果糖组、生大黄组（P<0.05或P<0.01）。结肠组织病理结果显示，空白组小鼠的结肠隐窝及杯状细胞形态正常清晰，结肠肌层较厚；模型组小鼠的结肠隐窝出现损伤，杯状细胞不同程度减少，结肠肌层变薄；乳果糖组和生大黄组小鼠部分隐窝形态破坏，杯状细胞均有不同程度的损伤；而肠制大黄组的小鼠结肠组织结构仍相对清晰，结肠隐窝及杯状细胞相对正常，结肠肌层增厚。结论 猪大肠炮制大黄后能够提高便秘模型小鼠的排便功能，减轻生大黄峻下的作用，其机制可能与保护结肠组织病理损伤有关。
