青藤碱对阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究

作者：张家薇; 薛冰; 崔正军; 郭鹏飞

来源：中国免疫学杂志, 2018, 34(12): 1814-1818.

• 青藤碱
• 肝损伤
• 细胞凋亡
• 细胞增殖
• 炎症
• p38通路

目的:探索青藤碱对阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤的影响及其分子机制。方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、阿奇霉素(AZM)组和阿奇霉素+青藤碱(AZM+SM)组。苏木素伊红(HE)染色观察肝脏组织病变。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡。免疫组化检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达。ELISA检测IL-6、IL-18和IL-1β水平。蛋白印迹检测p38、p-p38、HSP27和p-HSP27表达。结果:青藤碱可减轻阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠肝脏组织病变。与对照组相比,阿奇霉素组细胞凋亡增加,Ki67表达下降(P<0. 05)。与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组细胞凋亡降低,Ki67表达升高(P<0. 05)。阿奇霉素组IL-6、IL-18和IL-1β水平高于对照组(P<0. 05)。阿奇霉素+青藤碱组IL-6、IL-18和IL-1β水平低于阿奇霉素组(P<0. 05)。与对照组相比,阿奇霉素组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值上升(P<0. 05)。与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值下降(P<0. 05)。结论:青藤碱可通过抑制p38通路的活化减轻阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤。

• 出版日期2018
• 单位郑州大学第一附属医院; 郑州澍青医学高等专科学校