大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达

作者:王吉文; 丘宇茹; 符少萍; 陈玉成; 黄子通
来源:中山大学学报(医学科学版), 2008, 29(06): 695-700.
DOI:10.3321/j.issn:1672-3554.2008.06.013

摘要

【目的】探讨内皮素1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响,明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】将大鼠随机分成假手术组(n=48)、缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化,比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】脑缺血后6h可见的缺血灶,12h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);心肌ET-1于6h开始升高,12h达峰值,而后下降(P<0.05),NE于6h达到峰值,12h开始下降(P<0.05)。再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12h达到峰值,而后下降(P<0.05),心肌NE峰值不变,但至48h持续高水平状态(P<0.05)。与缺血组比较,再灌注组脑缺血面积在24、48、72h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12h明显降低(P<0.05),心肌ET-1峰值前移,在12、48h显著性降低(P<0.05),NE在6、12、72h较缺血组显著增高(P<0.05)。心肌中ET-1和NE含量相关(r=0.166,P=0.036)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死,偶见大面积心肌坏死。【结论】较大面积的脑缺血可继发心肌损伤,ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程;脑缺血后再灌注可明显保护脑组织,但加重继发性心肌损伤,ET-1、NE可能参与此作用。

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