摘要

目的观察厚朴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法选择健康SD雄性大鼠26只,随机分为三组:假手术组(n=7)、模型组(n=10)、药物组(n=9),通过结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌MIRI模型,每组随机取6只成功造模的大鼠,取其血浆及心肌组织,测定血浆肌酸激酶(CK)、髓过氧化物酶(MPO)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组较假手术组CK活力下降(P>0.05),MPO活力显著上升(P<0.05),SOD活力下降(P<0.05);药物组较模型组CK与MPO活力均下降(P<0.05),SOD活力显著上升(P<0.05)。结论厚朴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能是抗氧化损伤,抑制炎症反应,并增加细胞能量供应。