摘要

目的:为了进一步明确去肾交感神经术(RDN)作用于高血压大鼠的降压机制,探究RDN对下丘脑AngII、AT1R含量表达的影响。方法:36只自发性高血压大鼠(SHR)及12只同周龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY),采用随机数字表的方法将SHR分为对照组(DC组,n=12)、RDN手术组(术后1周为DO1组,n=6;术后6周为DO6,n=6)、假手术组(术后1周为DS1组,n=6;术后6周为DS6,n=6);WKY组为对照组(NC组,n=12)。分别于基线时、术后1、6周测量大鼠血压,检测血浆S100B蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,肾脏去甲肾上腺素(NE)及下丘脑血管紧张素II(AngII)、血管紧张素II的1型受体(AT1R)m RNA含量的变化。结果:与DC组比较,DO1组大鼠的收缩压下降39.8 mmHg,舒张压下降30.8 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低19.5 pg/mL、6.32 pg/mL、0.29 pg/mL(均P<0.05),且较DS1组大鼠的收缩压下降38.8 mmHg,舒张压下降29.1 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低39.4 pg/mL、10.2 pg/mL、0.43 pg/mL(均P<0.05);DO1组大鼠较DC组大鼠血浆NSE及S100B明显升高,分别升高4.6 pg/mL、0.46 pg/mL(均P<0.05),DS1组与DC组相比,NSE、S100B变化不明显(均P>0.05)。结论:RDN可能是通过抑制中枢血管紧张素的释放及其受体合成,从而降低高血压大鼠的血压,NSE、S100B可能成为评估去肾交感神经术操作成功与否的标志物。