BTG1对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

作者：姜润学; 胡万宁; 孙国贵; 李军; 韩晓晨; 蔡海峰

来源：中国癌症杂志, 2015, 25(12): 959-965.

• 喉癌
• BTG1
• 增殖
• 凋亡
• 细胞周期

背景与目的:在多种细胞中B细胞易位基因1(B-cell translocation gene 1,BTG1)能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,调节细胞周期进程及分化。该研究通过体外实验探讨BTG1高表达对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其相关作用机制。方法:构建pEGFP-N1-BTG1,培养并转染喉癌Hep-2细胞,分为实验组(转染pEGFP-N1-BTG1的Hep-2细胞)和对照组(转染pEGFP-N1空质粒的Hep-2细胞)。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测两组细胞中BTG1蛋白的表达水平;应用MTT法检测细胞的增值活性;使用流式细胞术检测细胞周期分布和磷脂酰丝氨酸外翻分析(AnnexinⅤ-FITC/PI)检测细胞凋亡;采用Western blot法检测细胞周期调控蛋白Cyclin D1、凋亡相关蛋白Bcl-2表达情况。结果:成功构建p EGFP-N1-BTG1,Western blot检测结果显示,实验组细胞中BTG1蛋白表达水平明显高于对照组细胞(0.921±0.091 vs 0.308±0.047,P<0.05)。实验组与对照组细胞相比,从第24 h实验组细胞生长速度减慢,细胞增值能力降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组细胞中Cyclin D1蛋白表达水平下降(0.436±0.023 vs 0.916±0.092,P<0.05),细胞周期的G0/G1期细胞比例升高[(85.1±5.2)%vs(63.8±3.1)%,P<0.05)];S期细胞比例降低[(8.3±1.1)%vs(23.1±1.5)%,P<0.05];实验组细胞AnnexinⅤ增多,细胞早期凋亡率升高[(10.3±1.1)%vs(2.8±0.3)%,P<0.05],抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(0.167±0.009 vs 0.834±0.084,P<0.05)。结论:BTG1高表达能明显抑制喉癌Hep-2细胞的生长增殖、诱导凋亡,其可能的机制与BTG1参与细胞周期调控、诱导细胞凋亡相关。

• 出版日期2015
• 单位唐山市人民医院; 华北理工大学