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摘要
目的:探讨白芍总苷(TGP)对高脂-果糖诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1),Toll样变体4(TLR4)信号通路的影响及其作用机制。方法:用高脂-高果糖餐诱导NAFLD大鼠模型,除设正常组外,将模型大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾组,二甲双胍组(200 mg·kg-1·d-1),TGP高、低剂量组(200,100 mg·kg-1·d-1)。用药6周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2 hBG),胰岛素(Fins),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和肝脏指数;并以免疫蛋白印迹法(Western blot)检测肝组织中HMGB1,TLR4蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组转氨酶,肝脏指数,血脂,2 hBG,Fins,HOMA-IR及TLR4,HMGB1蛋白均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,TGP高、低剂量组2 hBG,Fins,HOMA-IR,LDL-C,TG,TC,FFA,ALT,AST均明显降低(P<0.05,P<0.01),高、低剂量TGP在拮抗胰岛素抵抗、降糖降脂,改善肝功能有较显著的作用,TGP高、低剂量组均可下调HMGB1,TLR4蛋白的表达(P<0.01)。结论:在NAFLD病程进展中,HMGB1,TLR4是导致炎症的其中一条通路,TGP通过下调HMGB1,TLR4信号通路的表达而起到抑制大鼠NAFLD炎症发展的作用。
