氧化应激是阿尔茨海默病(AD)的一个显著病理特征。AD中存在氧化应激,在生物化学和神经病理水平,在受累脑区脂质、核酸和蛋白氧化损伤的标志物存在于退变的神经元之中。鉴于氧化应激对神经病理形成的影响,针对抗氧化损伤成为治疗AD的重要方法。研究表明,受核转录因子Nrf2调节的血红素加氧酶1(HO-1)参与细胞抗氧化损伤,进而成为了AD中神经保护的新靶标。该文将就HO-1在AD中作用和相关机制予以综述。
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