摘要

<正>目的:本研究旨在探明线粒体功能蛋白肌纤生成调节因子1(MR-1)是否通过募集丝/苏氨酸蛋白激酶p-Akt转位至线粒体,通过维持线粒体形态完整,抑制线粒体膜通道转换孔(mP TP)开放,减轻肾脏I/R损伤。方法:以肾包膜下注射MR-1腺病毒或siRNA干预大鼠肾脏MR-1表达,并在此基础上复制肾脏I/R模型,检测不同MR-1水平和细胞分布对肾脏损伤、线粒体