摘要

<正>研究发现黏液高分泌与慢阻肺患者的肺功能加速下降和高住院治疗率相关[1],关于黏蛋白合成及分泌相关机制,大致包括表皮生长因子、缺氧诱导因子-1、香烟烟雾及炎症介质等关键因子[2],而COPD发生发展与炎症介质的关系密不可分。通过鼻息肉及气道相关研究发现,炎症环境的存在严重影响黏液分泌,如白介素13(Interleukin 13,IL-13)可刺激MUC5B大量表达[3]。因此阐述目前炎症介质与黏蛋白分泌及合成之间的关系及其作用机制是本综述主要内容。