全反式维甲酸通过PI3K/Akt通路参与睾丸畸胎瘤细胞生物学活性的机制研究

作者：刁瑞英; 蔡学泳; 镇万华; 田芙颖; 甘辉梅; 赵丽^*

来源：国际泌尿系统杂志, 2018, 38(03).

• 睾丸肿瘤
• 畸胎瘤
• 维甲酸

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对人睾丸畸胎瘤NCCIT细胞的增殖、迁移和分化的影响及其相关分子机制。方法选取人睾丸畸胎瘤细胞系NCCIT为研究对象。分别采用MTT和Transwell小室检测细胞的增殖和迁移变化;ELISA法检测细胞产生TGFβ1的变化;Western blot检测细胞内PI3K/Akt通路及其下游关键蛋白表达的影响。结果ATRA显著抑制NCCIT细胞的增殖和迁移,并下调培养液上清中的TGFβ1;ATRA显著下调PI3K/Akt磷酸化及其下游蛋白Ecadherin、Occludin、MMP-2和-9的表达水平。而ATRA细胞核受体RXR和PI3K/Akt通路抑制剂,分别拮抗ATRA对NCCIT细胞增殖和迁移的抑制效应,并抑制ATRA对细胞的促分化作用。结论 ATRA参与抑制人睾丸畸胎瘤细胞的增殖和迁移并促进其分化,其机制可能是通过激活细胞核受体RXR进而调控PI3K/Akt通路来发挥作用的。

• 出版日期2018
• 单位东莞市第三人民医院; 深圳市第二人民医院