敲低额外11-19白血病融合基因蛋白通过激活线粒体通路诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡

作者：周铮铮; 徐凯; 陈义钢; 孙庆科^*

来源：中国组织化学与细胞化学杂志, 2023, 32(04): 385-391.

DOI：10.16705/j.cnki.1004-1850.2023.04.007

• 非小细胞肺癌
• 额外11-19白血病融合基因蛋白
• 细胞凋亡

目的 探讨额外11-19白血病融合基因蛋白（extra eleven-nineteen leukemia fusion gene protein, EEN）对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的影响及其作用机制。方法 用免疫组织化学染色检测EEN在NSCLC组织和癌旁组织的表达水平，Western blot检测EEN在正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞和NSCLC细胞A549细胞中的水平。在A549细胞中转染sh-EEN后，使用MTT测定细胞活性，Annexin V-FITC/PI流式细胞术和TUNEL染色分析细胞凋亡，使用荧光探针DCFH-DA测量细胞内ROS生成水平，使用JC-1染色测定线粒体膜电位的变化，通过Western blot分析凋亡相关蛋白水平。结果 与癌旁组织相比，EEN在NSCLC组织中表达上调；与BEAS-2B细胞相比，EEN在A549细胞中水平明显升高。沉默A549细胞EEN后，A549细胞生长受到抑制，细胞凋亡显著增加，ROS水平升高，线粒体膜电位丢失，Cyt C释放入细胞质，同时伴随着Bcl-2降低、Bax升高和Caspase-3活化。结论 EEN在NSCLC中表达增加。敲低EEN可诱导NSCLC细胞凋亡，且这一过程至少涉及到ROS/线粒体凋亡信号通路的激活。

• 出版日期2023
• 单位无锡市第八人民医院; 无锡市第二人民医院