沉默miR-208b-3p对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制

作者：温淑珍; 王娜娜; 徐晓明; 陈倩^*

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(19): 4332-4336.

• 心肌细胞
• 缺血再灌注损伤
• 细胞凋亡
• 细胞自噬
• 细胞周期

目的探究沉默微小RNA-208b-3p(miR-208b-3p)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法选取H9c2心肌细胞株,分为正常组、模型组、过表达组、沉默组,模型组、过表达组、沉默组细胞建立缺血再灌注损伤模型,各组细胞分别干预,检测各组细胞miR-208b-3p表达、凋亡率、周期分布,酶联免疫吸附试验检测过氧化氢酶(CAT)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、白细胞介素(IL)-17、IL-1β水平,Western印迹法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相对表达量。结果与模型组、过表达组比较,沉默组细胞miR-208b-3p表达较低,NLK表达较高(P<0.05)。与模型组、过表达组比较,沉默组细胞CAT水平较高,AOPP、IL-17、IL-1β水平较低(P<0.05)。与模型组、过表达组比较,沉默组细胞各时间点凋亡率较低,处于G1期的比例较高,处于S、G2期的比例较低(P<0.05)。与模型组、过表达组比较,沉默组细胞Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量较低,PI3K、Akt、mTOR相对表达量较高(P<0.05)。结论沉默miR-208b-3p表达能够减轻缺血再灌注损伤心肌细胞氧化应激损伤、炎症反应,抑制心肌细胞凋亡、自噬,阻滞细胞周期分布,其机制可能为沉默miR-208b-3p表达能够调控自噬蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及细胞凋亡通路PI3K/Akt相关蛋白表达,从而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤程度。

• 出版日期2021
• 单位浙江省中医院