Smad7通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控人脑胶质瘤U-87MG细胞的生物学性状

作者：谢云鹏; 胡军; 柳新; 刘兵; 于淼; 呼铁民^*

来源：山西医科大学学报, 2021, 52(06): 689-694.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2021.06.005

• Smad7
• 脑胶质瘤
• U-87MG
• 增殖
• 凋亡
• PI3K/Akt/mTOR信号通路

目的探讨敲低Smad7对人脑胶质瘤U-87MG细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法将U-87MG细胞分为:干扰组、阴性对照组和空白对照组,其中干扰组通过脂质体转染法转染靶向Smad7的siRNA,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组不做任何处理。转染48 h采用Western blot检测Smad7的表达情况,转染后24,48,72 h进行细胞计数以绘制细胞增殖曲线,转染后48 h进行CCK-8实验以检测细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测PCNA、Cyclin D1、Bcl-2、Bax及PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的表达情况。结果与阴性对照组相比,干扰组脑胶质瘤U-87MG细胞增殖能力均增强(P <0.05),细胞增殖相关蛋白PCNA和Cyclin D1的表达均升高(P <0.05);细胞凋亡率降低(P <0.05),Bcl-2与Bax的比值降低(P <0.05); p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达均升高(P <0.05)。结论敲低Smad7可通过PI3K/Akt/m TOR信号促进脑胶质瘤细胞的增殖并抑制其凋亡,Smad7有望成为脑胶质瘤生物治疗的备选靶点。

• 出版日期2021
• 单位承德医学院附属医院