摘要

目的:观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响,探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法:8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(C组)、耐力训练组(T组)、饮食限制组(D组)及耐力训练加饮食限制组(TD组),8只/组。C组不做运动,自由饮食;T组进行10周游泳训练,1次/d,5 d/周,第1周20 min/次,每周增加10 min,第8周维持在90 min/次直至实验结束;D组进行40%饮食削减;TD组进行耐力训练加饮食限制,方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌,RT-PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达,透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果:1)与C组比较,T组体重下降幅度较小,心脏重量无显著变化(P>0.05),心系数显著升高(P<0.01);而D、TD组体重和心脏重量均显著下降(P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多,仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05);D组心肌自噬体增加,仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05);而TD组心肌自噬体增加最明显,同时线粒体受损严重,Parkin mRNA显著下降(P<0.05),但其蛋白无显著变化(P>0.05),而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平,耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号;饮食限制提高Drp-1蛋白表达,协助心肌线粒体自噬发生;耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重,Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。

  • 出版日期2017
  • 单位唐山师范学院

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