系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的多基因自身免疫疾病,遗传因素在其中起重要作用;除了人类白细胞抗原基因之外,多种非HLA基因也通过各种途径参与SLE免疫紊乱,其不同多态性及单倍型背景可能通过差异性遗传学效应影响SLE的发生与发展,因而探索相关基因的作用机制、基因间相互关系及其表达调控的网络信号通路对于深入了解SLE致病机制,指导其风险评估,开展个性化诊疗及预后等极为关键,是未来SLE研究的重大方向。
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