基于ERK/COX-2信号通路研究电针干预原发性痛经机制

作者：李娟; 刘余; 薛晓; 袁菡钰; 汪少华; 潘思安; 岳增辉^*

来源：中国中医药信息杂志, 2023, 30(06): 112-116.

DOI：10.19879/j.cnki.1005-5304.202208120

• 原发性痛经
• 电针
• 前列腺素
• 细胞外调节蛋白激酶
• 环氧化酶-2
• 大鼠

目的 观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠子宫组织ERK/COX-2信号通路相关蛋白及因子表达的影响，探讨电针治疗PDM的可能机制。方法 将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和布洛芬组，每组10只。筛选处于动情间期的大鼠进行造模，除空白组外，其余组连续10 d于股部皮下注射苯甲酸雌二醇，第11日腹腔注射缩宫素诱发疼痛，空白组注射0.9%氯化钠溶液。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”，20 min/d，布洛芬组造模同时予布洛芬灌胃，连续10 d。观察各组大鼠行为学变化，HE染色观察子宫组织病理变化，ELISA检测子宫组织前列腺素（PG）F2α和PGE2含量，Western blot检测子宫组织ERK1/2、p-ERK1/2和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠扭体次数、扭体评分显著增加（P<0.01）；子宫内膜大量空泡样变性、坏死，中性粒细胞浸润，病理评分显著升高（P<0.01）；子宫组织PGF2α含量显著增加，PGE2含量显著减少（P<0.01）,ERK1/2、p-ERK1/2、COX-2蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组和布洛芬组大鼠扭体潜伏期显著延长，扭体次数、扭体评分显著降低（P<0.05,P<0.01）；子宫内膜较少空泡样变性、坏死，内膜剥脱范围较小，水肿、炎症程度减轻，病理评分显著降低（P<0.05,P<0.01）；子宫组织PGF2α含量显著减少，PGE2含量显著增加（P<0.01）,ERK1/2、p-ERK1/2、COX-2蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论 电针可能通过抑制ERK/COX-2信号通路相关蛋白表达调节PG水平，有效缓解PDM大鼠疼痛症状，改善子宫病理损伤。

• 出版日期2023
• 单位湖南中医药大学