阿米福汀对小鼠放射性肺损伤的防护作用研究

作者：宣伟; 李帅; 吴秀艳; 耿艳; 张卓

来源：中国现代医学杂志, 2018, 28(02): 26-32.

• 阿米福汀
• 放射性肺损伤
• NF-κB
• NLRP3
• 白介素-1β

目的探讨阿米福汀(Amifostine,AMI)对小鼠放射性肺损伤(RILI)的防护作用机制。方法将24只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、单纯照射组、AMI组。用直线加速器6MV-X射线单次12Gy照射小鼠全肺,照射前30 min腹腔注射AMI,对照组和单纯照射组注射同等剂量的生理盐水。照射14 d后,留取小鼠肺组织标本,采用苏木精-伊红染色法(HE)观察病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平;凝胶电泳迁移实验检测核转录因子-κB(NF-κB)活性;免疫组织化学法观察NLRP3蛋白的表达和定位;实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中NLRP 3和IL-1βm RNA的表达;Western blot检测NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果照射后第14天,AMI组与单纯照射组比较,AMI组肺组织急性炎症反应减轻;AMI组支气管肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平下降,TGF-β1水平升高(P<0.05);AMI组肺组织中NF-κB活性下降(P<0.05);AMI组肺组织中NLRP3蛋白表达下降(P<0.05);AMI组NLRP3和IL-1βm RNA表达下降(P<0.05);AMI组NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达下降(P<0.05)。结论 AMI可能通过抑制辐射引起的NF-κB激活,进而抑制NLRP3基因的转录和表达,抑制炎症因子的释放,减轻RILI。

• 出版日期2018
• 单位大连医科大学附属第二医院