科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探讨D-半乳糖（D-gal）诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法 通过不同水平（0、5、10、20、40、80、100 g/L）D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型，采用MTT法检测细胞活力，确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力；DCFH-DA法检测细胞内活性氧（ROS）水平；微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量；硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛（MDA）含量；Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平；微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶（β-GAL）活性。结果 MTT法结果显示，细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低（P<0.05），后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比，Fer-1组细胞活力增加（P<0.05）；与Control组相比，D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性增强，GSH含量、SLC7A11、GPx4蛋白表达水平降低（P<0.05）；与D-gal组相比，Fer-1组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性降低，GSH、SLC7A11、GPx4蛋白表达升高（P<0.05）。结论 D-gal诱导的心肌细胞衰老过程中发生了铁死亡，Ferrostatin-1可抑制铁死亡，从而延缓心肌细胞衰老。
- 出版日期2023
- 单位基础医学院; 新疆医科大学
