高尿酸对心肌细胞活力的影响及其相关机制探讨

作者：刘迪丹; 高凯; 谢扬; 李智^*

来源：天津医药, 2020, 48(10): 931-936.

• 高尿酸血症
• 肌细胞,心脏
• 活性氧
• 细胞外信号调节MAP激酶类
• p38丝裂原活化蛋白激酶类
• 细胞活力
• MAPK

目的探讨高尿酸在体外对心肌细胞活力的影响及其相关机制。方法实验分为空白对照组(Con组)、高尿酸组(HUA组)、抗氧化剂组(NAC组)、ERK抑制剂组(PD98059组)、P38抑制剂组(SB203580组)、高尿酸+抗氧化剂组(NAC+HUA组)、高尿酸+ERK抑制剂组(PD98059+HUA组)、高尿酸+P38抑制剂组(SB203580+HUA组)以及高尿酸+抗氧化剂+ERK抑制剂组(NAC+PD98059+HUA组),采用MTT法检测心肌细胞活力,免疫荧光染色及流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)及P38的蛋白表达水平。结果经高尿酸处理后,心肌细胞活力在尿酸为0.15 g/L时下降最为明显。与Con组比较,HUA组的氧化压力明显上升;与HUA组比较,NAC+HUA组的氧化压力下降(P<0.05)。与Con组相比,HUA组心肌细胞活力水平明显下降;与HUA组相比,NAC+HUA组、PD98059+HUA组及SB203580+HUA组的心肌细胞活力均上升(P<0.05)。与Con组比较,HUA组ERK和P38的磷酸化水平明显增加;与HUA组相比,SB203580+HUA组的P38磷酸化水平明显下降而NAC+HUA组、PD98059+HUA组、NAC+PD98059+HUA组的ERK和P38的磷酸化水平均明显下降(P<0.05)。结论高尿酸在体外通过氧化应激激活ERK/P38信号通路抑制心肌细胞活力。

• 出版日期2020
• 单位汕头市潮阳区大峰医院; 汕头大学医学院第二附属医院