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摘要
目的验证丹参酮I(T-1)是否通过Nrf2-ARE通路的激活阻抑膀胱接受射线后早期放射性损伤的形成。方法将人永生化尿路上皮细胞(SV-HUC-1)分为对照组(Control),T-1处理组(T-1),X-射线照射组(X-ray),T-1治疗组(X-ray+T-1)。使用cck-8试剂盒及DCFH-DA活性氧试剂盒比较各组细胞损伤情况。通过Western-Blot法测定各组细胞总蛋白中Nrf2-ARE信号通路的变化。雌性6周龄美国费城癌症研究所小鼠(ICR小鼠)被随机分为对照组(Control),T-1处理组(T-1),X-射线照射组(X-ray),T-1治疗组(X-ray+T-1)。每组小鼠预处理10d后实验组予以盆腔放射。照射3d及1周后比较各组膀胱组织Nrf2-ARE信号通路蛋白表达量。测量膀胱黏膜厚度及组织内SOD变化水平。结果在体外实验中,T-I治疗组与X-射线照射组对比,细胞活力较高同时活性氧水平较低(P<0.05)。T-1治疗组中Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达量高于X-射线处理组(P<0.05)。在体内实验中T-1治疗组与X-射线照射组相比,膀胱黏膜厚度更小同时SOD水平较高(P<0.05)。T-1治疗组总蛋白中Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达量高于X-射线处理组。结论 T-1对于放射性膀胱损伤具有保护作用,Nrf2信号通路的激活在其中可能发挥了重要作用。
