阿托伐他汀对慢性心力衰竭小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶表达的影响

作者：刘会; 荣季冬; 袁**; **影

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2013, (06): 628-631.

• 心力衰竭
• 蛋白赖氨酸6-氧化酶
• 基质金属蛋白酶9
• NF-&kappa
• B
• 降血脂药
• 阿托伐他汀 heart failure
• protein-lysine 6-oxidase
• matrix metalloproteinase 9
• NF-kappa B
• antilipemic agents
• atorvastatin

目的研究阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制。方法选取C57BL/6小鼠复制CHF小鼠模型,再随机分为CHF组10只、阿托伐他汀组11只[阿托伐他汀3 mg/(kg.d)灌胃]和β氨基丙组10只[β氨基丙100mg/(kg.d)灌胃]。另设对照组9只。在4周末将小鼠处死,提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR法测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA表达水平,Western blot测定心肌组织LOX、磷酸化p38及p38蛋白表达水平。结果 CHF组小鼠心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达较CHF组明显下调(P<0.01)。CHF组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);与CHF组比较,阿托伐他汀组及β氨基丙组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可逆转CHF小鼠心肌组织LOX的表达,LOX可通过调节CHF小鼠心肌组织MMP-9表达,从而抑制心脏重构,这可能是延缓CHF进展的重要机制。

• 出版日期2013-6-15
• 单位遵义医科大学; 贵州省人民医院; 大连大学附属中山医院