敲低B7-H4/VTCN1通过抑制JNK磷酸化促进Huh7肝癌细胞凋亡和自噬

作者：郝团团; 雷登亮; 胡刚理; 廖锐; 罗放^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2020, 36(07): 603-608.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009031

• B7同源蛋白4/含V-SET域T细胞激活抑制因子1(B7-H4/VTCN1)
• 凋亡
• 自噬
• 肝癌

目的研究B7同源蛋白4/含V-SET域T细胞激活抑制因子1(B7-H4/VTCN1)对肝癌细胞凋亡和自噬的影响及其可能的信号通路。方法采用小干扰RNA技术敲低Huh7细胞B7-H4, CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡; Western blot法检测细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞白血病/淋巴细胞瘤分子2(Bcl2)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、 P62和c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化的JNK(p-JNK)蛋白水平;单丹磺酰尸胺(MDC)法检测自噬体。结果敲低Huh7细胞B7-H4后,肝癌细胞凋亡和自噬增加,细胞增殖降低; c-caspase-3、 LC3Ⅱ蛋白增加, Bcl2、 P62蛋白降低; JNK的磷酸化被抑制,可见自噬体形成。结论敲低B7-H4促进Huh7细胞凋亡和自噬,可能与抑制JNK的磷酸化有关。

• 出版日期2020
• 单位重庆医科大学附属第一医院