多廿烷醇抗动脉粥样硬化的分子机制研究

作者：李晶晶; 田乃亮; 朱中生; 陈绍良

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2012, (05): 650-654.

• 多廿烷醇
• 阿托伐他汀
• 动脉粥样硬化
• p38MAPK磷酸化 policosanol
• atorvastatin
• atherosclerosis
• p38MAPK phosphorylation pathway

目的:探讨多廿烷醇抗动脉粥样硬化的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D3+高脂饮食喂养12周,建立大鼠动脉粥样硬化模型,同时使用多廿烷醇对其进行预干预。将40只SD大鼠随机平分成4组,为正常组、动脉粥样硬化组、阿托伐他汀组及多廿烷醇组。酶法(终点法/CHO-PAP Method)检测血清血脂水平,ELISA法检测血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP),取大鼠腹主动脉行电镜检查,采用Western blot法检测动脉粥样硬化斑块p38MAPK磷酸化的表达水平。结果:正常组可见完整内皮,动脉粥样硬化组大鼠腹主动脉有明显动脉粥样硬化形成,多廿烷醇组动脉粥样硬化程度较轻,大鼠血脂、血清hs-CRP炎症因子及大鼠腹主动脉p38MAPK磷酸化表达量均在正常组最低,动脉粥样硬化组最高,多廿烷醇组居中(P<0.05)。结论:多廿烷醇除了具有调脂作用外,可对动脉粥样硬化大鼠血清炎症因子hs-CRP和p38MAPK磷酸化有一定抑制作用,p38MAPK磷酸化通路可能参与多廿烷醇抗动脉粥样硬化机制。

• 出版日期2012
• 单位南京医科大学