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摘要
目的:探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞的致凋亡作用及其可能的机制。方法:不同浓度Ori(2.5、5、10μmol/L)作用于ARH-77细胞,MTT法检测ARH-77细胞的增殖,相差显微镜和Hoechst33258染色观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测ARH-77细胞的早期凋亡及线粒体膜电位(Δψm)的变化,caspase8凋亡试剂盒检测ARH-77细胞caspase8的活化。结果:Ori对ARH-77细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。10μmol/LOri作用于ARH-77细胞24h后可见细胞变小、胞质中出现空泡,并可见凋亡小体。流式细胞术结果显示,经不同浓度Ori(2.5、5、10μmol/L)处理后,细胞早期凋亡率分别为(15.07±0.78)%、(21.00±1.49)%和(27.45±2.47)%,均高于对照组的(5.27±1.46)%(P<0.01)。不同浓度Ori(2.5、5、10μmol/L)处理后,反映Δψm的绿色荧光细胞百分率分别为(26.80±0.75)%、(36.81±2.27)%和(49.48±1.10)%,均高于对照组的(16.96±0.50)%(P<0.01),提示ARH-77细胞凋亡有显著增加。同时,Ori处理可上调ARH-77细胞caspase8的活性(P<0.01)。结论:冬凌草甲素能明显诱导多发性骨髓瘤ARH-77细胞的凋亡,其机制可能与激活内、外源凋亡通路有关。
