阿立哌唑对Aβ_(25-35)诱导的神经PC12细胞损伤的影响及机制

作者：杨淑珍; 赵晶媛

来源：中国药房, 2017, 28(01): 53-57.

• 阿立哌唑
• Aβ淀粉样蛋白
• 神经PC12细胞
• 凋亡
• 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路

目的:研究阿立哌唑对Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的神经PC12细胞损伤的影响及其机制。方法:将PC12细胞随机分为正常对照组、模型组(20μmol/L Aβ25-35)和阿立哌唑低、中、高浓度组(5、10、20μmol/L阿立哌唑+20μmol/L Aβ25-35),加入含相应药物的培养基培养48 h,每组6个复孔。MTT法检测细胞活力（光密度值）,Hoechst染色法检测细胞凋亡情况,分光光度法检测细胞中天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）、Caspase-9活性,Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）蛋白表达及蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平。结果:与正常对照组比较,模型组细胞光密度值降低,凋亡率增加,Caspase-3、Caspase-9活性和Bax蛋白表达均增强,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均降低（P<0.01）。与模型组比较,阿立哌唑低、中、高浓度组细胞光密度值增加,凋亡率减少,Caspase-3、Caspase-9活性减弱,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均增加;阿立哌唑中、高浓度组细胞Bax蛋白表达减弱（P<0.05或P<0.01）。结论:阿立哌唑可明显抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,其作用可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

• 出版日期2017
• 单位新乡医学院