摘要

目的:探讨“邵氏五针法”预处理缓解哮喘大鼠气道炎性反应可能的作用机制。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只。除空白组外,其余3组大鼠采用雾化吸入卵蛋白致敏及激发方法制备哮喘模型。针刺组取“大椎”及双侧“肺俞”“风门”行针刺预处理干预,每次20 min,起针后进行激发,每日1次,连续7 d;西药组予腹腔注射地塞米松磷酸钠溶液,用药后激发,每日1次,连续7 d。观察各组大鼠一般情况,ELISA法检测大鼠血清炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,免疫荧光染色法检测大鼠肺组织活性氧簇(ROS)阳性表达,Western blot法检测大鼠肺组织硫氧还蛋白反应蛋白(TXNIP)、NOD样受体蛋白3 (NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶(Caspase-1)蛋白表达。结果:空白组大鼠精神行为状态良好;模型组大鼠出现呼吸急促、抓耳挠腮、烦躁不安等情况;与模型组比较,针刺组、西药组大鼠呼吸较平稳,反应相对灵敏。与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、IL-1β含量升高(P<0.01),ROS阳性表达强度增高,肺组织TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、西药组大鼠血清IL-18、IL-1β含量降低(P<0.01),ROS阳性表达强度降低,肺组织TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达降低(P<0.01)。与西药组比较,针刺组大鼠肺组织ASC蛋白表达降低(P<0.05)。结论:“邵氏五针法”预处理可通过降低ROS,减少ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白的聚集与激活,进而减少下游IL-1β、IL-18炎性因子的分泌,改善哮喘大鼠气道炎性反应,这可能是“邵氏五针法”防治哮喘的作用机制之一。

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