当归挥发油对自发性高血压大鼠miR-155及其靶基因的影响

作者：纪禄风; 石向慧; 王立红; 伊琳

来源：中国全科医学, 2017, 20(09): 1055-1060.

• 高血压
• 当归挥发油
• miR-155
• 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂

目的探究当归挥发油对自发性高血压大鼠（SHR）miR-155及其靶基因的影响,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）探讨当归挥发油对SHR血压的改善作用及其机制。方法 2015年10月—2016年4月,将8周龄48只SPF级雄性SHR随机分为模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组,各8只;另选取8只SPF级正常血压雄性Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组不给予任何药物,当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠分别灌胃给予当归挥发油乳剂12.6 mg·kg-1·d-1、37.0 mg·kg-1·d-1、100.0 mg·kg-1·d-1,藁本内酯溶液0.8 mg·kg-1·d-1,缬沙坦溶液51.4 mg·kg-1·d-1,连续给药4周,给药期间各组大鼠标准饮食、自由饮水。检测给药前及给药第1、2、3、4周各组大鼠收缩压变化。灌胃4周后处死大鼠取心脏,HE染色观察心肌组织病理学的变化,采用Western blotting法检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平。采用RT-qPCR法检测miR-155表达水平。结果不同处理情况、时间在大鼠收缩压中存在交互作用（P<0.05）;不同处理情况、时间在大鼠收缩压中主效应显著（P<0.05）。给药前及给药第1、2、3周,模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于正常组（P<0.05）;给药第4周模型组大鼠收缩压高于正常组（P<0.05）;给药前当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于模型组,给药第1、2、3、4周当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均低于模型组（P<0.05）。HE染色显示,模型组大鼠心肌组织红细胞多而挤,心肌横纹不清,提示心肌充血,右心功能受损;当归挥发油低、中、高剂量组大鼠心肌组织出现横纹且清晰。当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠AT1R、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平均低于模型组（P<0.05）。7组大鼠miR-155表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论当归挥发油能够明显抑制AT1R基因的表达,通过调节ERK1/2信号通路从而达到降压的功能;当归挥发油不通过miR-155在心肌组织发挥作用。

• 出版日期2017
• 单位甘肃中医药大学