叶酸抑制同型半胱氨酸诱导大鼠原代神经元凋亡的作用

作者：赵静; 李振舒; 马悦; 周德正; 黄国伟; 李文^*

来源：营养学报, 2022, 44(06): 586-591.

DOI：10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2022.06.011

• 叶酸
• 原代神经元
• 同型半胱氨酸
• 端粒损伤
• 凋亡
• 细胞培养

目的 观察叶酸对同型半胱氨酸诱导的大鼠原代神经元凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法 分离24 h内新生Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑海马组织，于37℃、5%CO2条件下进行原代神经元纯化培养。将培养4 d纯化后的原代神经元根据叶酸浓度以及是否添加100μmol/L同型半胱氨酸（Homocysteine, Hcy）分为8组：（1）叶酸缺乏组（0μmol/L）,(2)叶酸正常组（10μmol/L）,(3)叶酸低添加组（20μmol/L）,(4)叶酸高添加组（40μmol/L）,(5)叶酸缺乏+Hcy组，（6）叶酸正常+Hcy组，（7）叶酸低添加+Hcy组，（8）叶酸高添加+Hcy组，干预培养8 d后，检测各组原代神经元的活力、凋亡以及端粒损伤情况。每组设置3个复孔，至少进行3次独立重复实验。结果 在未添加Hcy的4组中，与叶酸缺乏组相比，叶酸正常组及两添加组细胞活力升高，凋亡率降低，端粒损伤水平降低（P<0.05）。与未添加Hcy的4组比较，添加Hcy的4组细胞活力降低，凋亡增加，端粒损伤水平显著升高（P<0.05）。与叶酸正常+Hcy组比较，叶酸缺乏+Hcy组细胞活力显著降低，细胞凋亡和端粒损伤水平显著升高（P<0.05）；与叶酸缺乏+Hcy组比较，叶酸正常+Hcy组、叶酸低添加+Hcy组和叶酸高添加+Hcy组细胞活力显著升高，凋亡显著下降，端粒损伤水平显著下降（P<0.05）。结论 叶酸可以抑制Hcy诱导的原代神经元凋亡，其机制可能是抑制Hcy诱导的端粒损伤。[营养学报，2022,44(6):586-591]

• 出版日期2022
• 单位公共卫生学院; 天津医科大学