摘要

目的:分析钙敏感受体/胱硫醚-γ-裂解酶-硫化氢(CaR-CaM/CSE-H2S)路径对缺血再灌注相关氧化应激的影响。方法:选择50只胱硫醚-γ-裂解酶(Cystathionine-gamma-lyase,CSE)基因敲除大鼠作为CSE基因敲除组,另选同期50只正常大鼠为正常对照组。仅CSE基因敲除组大鼠建立心肌缺血再灌注损伤模型。测量比较两组血浆总抗氧化能力、活性氧、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡指标(Bax,Bcl-2,Caspase-3mRNA,Caspase-8mRNA,Caspase-9mRNA)表达、钙敏感受体(CaR)表达水平、CSE活性和H2S含量。结果:与正常对照组比较,CSE基因敲除组血浆总抗氧化能力[(11.78±1.14)U/ml比(10.20±1.25)U/ml]、SOD水平[(772.79±5.21)nmol/L比(558.94±5.36)nmol/L]、CaR表达水平[(2.85±1.01)%比(1.04±0.33)%]、CSE活性[(18.30±1.70)nmol·L~(-1)·min-1·g蛋白比(11.50±1.50)nmol·L~(-1)·min-1·g蛋白]以及H2S含量[(48.55±1.35)μmol/g蛋白比(30.59±1.41)μmol/g蛋白]均显著降低,活性氧[(90.48±1.42)U/ml比(99.74±1.45)U/ml]、MDA水平[(4.33±1.15)U/ml比(4.98±1.12)U/ml]、细胞凋亡指标Bax[(0.25±0.05)比(0.47±0.23)]、Bcl-2[(0.18±0.02)比(0.35±0.05)]、Caspse-3 mRNA[(0.16±0.04)比(0.25±0.05)]、Caspse-8mRNA[(0.20±0.10)比(0.44±0.15)]和Caspse-9mRNA[(0.05±0.01)比(0.15±0.05)]表达均显著升高,P均<0.01。结论:缺血再灌注过程中冠脉血管内皮CaR表达下调,CSE活性降低,内源性H2S生成减少,加重缺血再灌注引起的氧化应激损伤。

  • 出版日期2018
  • 单位广东省深圳市孙逸仙心血管医院; 深圳市福田区第二人民医院