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摘要
目的 研究长链非编码RNA(lncRNA) RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中的表达，探究敲减RP11-626G11.3对肾癌细胞生物学行为的影响。方法 用GEPIA数据库分析RP11-626G11.3在肾癌组织和癌旁组织中的表达情况，用TCGA数据库分析RP11-626G11.3表达水平与肾癌患者生存期的关系。QPCR检测RP11-626G11.3在多种肾癌细胞系中的表达。选择RP11-626G11.3表达最高的肾癌细胞系，分别转染对照质粒(si-NC组)和RP11-626G11.3沉默质粒(si-RP11-626G11.3组)。MTT法和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移。通过生物信息学方法找到与RP11-626G11.3结合的微小RNA(miRNA),并用双荧光素酶报告实验进行验证。QPCR检测两组细胞中miR-532-3p的表达。Western blot检测两组细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达。结果 与癌旁组织相比，肾癌组织中RP11-626G11.3表达量上调(P<0.01)。与RP11-626G11.3高表达的患者相比，RP11-626G11.3低表达的患者生存期较长(P<0.01)。与永生化肾小管上皮细胞相比，肾癌细胞系中RP11-626G11.3表达量均上调(P<0.01),OS-RC-2细胞中RP11-626G11.3的表达量最高(P<0.01)。与si-NC组相比，si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞活力明显降低(P<0.05),细胞迁移率明显降低(P<0.01)。RP11-626G11.3靶向结合miR-532-3p(P<0.01)。相比si-NC组，si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞中miR-532-3p表达明显上调(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Axin2、C-myc、cyclin D1、MMP7表达水平下降。结论 RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中表达量升高，敲减RP11-626G11.3通过调控miR-532-3p表达抑制肾癌细胞系的增殖和迁移。
